人类的寿命长短原来不是靠认为，而是早已被上天注定

研究人员比较了从 2 岁鼩鼱到 41 岁裸鼹鼠的 26 种哺乳动物的基因表达模式，他们确定了数千个与该物种最长寿命相关的基因，这些基因要么与长寿呈正相关，要么与寿命负相关。他们发现，长寿物种与能量代谢和炎症相关的基因表达较低，而与 DNA 修复、RNA 转运和细胞骨架或微管组织相关的基因表达较高。 Gobunova 教授之前的研究表明，更有效的 DNA 修复和较弱的炎症反应等特征是长寿哺乳动物的标志。

寿命短的物种则相反，它们往往具有与能量代谢和炎症相关的高表达基因，以及与 DNA 修复、RNA 转运和微管组织相关的低表达基因。当研究人员分析调节这些基因表达的机制时，他们发现有两个主要系统在起作用。 与能量代谢和炎症有关的负寿命基因，由昼夜节律网络控制。 也就是说，它们不是全天表达，而是在一天中的特定时间表达，这可能有助于限制基因在长寿物种中的整体表达。

这意味着我们至少可以积极地对负面寿命基因进行一些控制。 Gobunova 教授说：“为了活得更久，我们必须保持健康的睡眠时间表，避免在晚上暴露在光线下，因为这可能会增加负面寿命基因的表达。”另一方面，参与 DNA 修复、RNA 转运和微管的正寿命基因由所谓的多能网络控制。 多能网络参与将体细胞也就是任何不是生殖细胞的细胞重编程为胚胎细胞，胚胎细胞通过重新包装随着年龄而变得无序的DNA而更加年轻和再生。 “我们发现进化激活了多能性网络以延长寿命”Gobunova 教授说。

因此多能性网络及其与正寿命基因的关联是“了解寿命如何演变的重要发现”，此外还可以为激活关键正寿命基因的新抗衰老干预措施铺平道路。 研究人员预计，成功的抗衰老干预措施将包括增加正寿命基因的表达和减少负寿命基因的表达。